Osmolalitet (s/p)

 
- serum/plasma

Prøvetaking
Serum/heparinplasma.

Indikasjoner
Utredning av intoksikasjoner hvis spesifikk metode for påvisning/måling av alkoholer ikke er tilgjengelig.
I de aller fleste andre sammenhenger kan osmolalitetsmåling erstattes av måling av natrium, eventuelt supplert med måling av glukose og urea, og er er derfor sjelden indisert.

Bakgrunn
Osmolalitet er et uttrykk for antall løste partikler pr. kg løsningsmiddel (H2O).  Ved siden av elektrolyttene er det kun glukose og urinstoff som forekommer i millimolar konsentrasjon i kroppsvæskene og som normalt derfor er av betydning for osmolaliteten i kroppsvæskene. 
Natrium er det dominerende kation i ekstracellulærvæske, og natriumkonsentrasjonen vil derfor være helt avgjørende for osmolaliteten i serum.  Empirisk har man således funnet at osmolaliteten i serum kan beregnes ved følgende formel:
S-Osmolalitet (mosmol/kg) = (1,86 * S-Natrium) + S-Glukose + S-Urea/0,93.

 

Frysepunktnedsettelsen i en løsning er proporsjonal med osmolaliteten, og dette er prinsippet for måling av osmolaliteten i serum med et osmometer. 

Differansen mellom målt og beregnet osmolalitet (ut fra formelen ovenfor) betegnes som osmolal gap. Normalt ligger dette i området 0 ±10 mosm/L. En økning av osmolal gap indikerer tilstedeværeelsen av "fremmede" osmoler, noe som i de aller fleste tilfeller er forårsaket av etanolintoksikasjon (1 ‰ svarer til ca. 25 mosmol/kg).  Økt osmolal gap vil også forekomme ved intoksikasjon med andre alkoholer (metanol, etylenglykol, isopropanol).
Osmolalieten reguleres av osmoreseptorer i hypothalamus, som ved å sende melding til tørstesenteret styrer inntaket av vann, og som gjennom stimulering av ADH-sekresjonen sørger for at nyrene konsentrerer urinen og sparer vann.
Siden celle-membranene med få unntak er fritt permeable for vann, vil osmolaliteten være omtrent den samme ekstra- og intracellulært.  Enhver osmolalitetsforskjell mellom ECV og ICV vil raskt utjevnes ved at vann transporteres over cellemembranen, og osmolalitetsforskjeller mellom ECV og ICV vil således bare kunne opptre temporært.
Osmoler som distribueres jevnt i hele organismens vannfase, for eksempel etanol og urea, vil ikke kunne skape slike temporære osmolalitetsgradienter, og vil derfor heller ikke forårsake noen vandring av vann fra det ene rom til det andre.  Mannitol er derimot et kullhydrat som ikke vandrer inn i cellene, og infusjon av mannitol vil derfor føre til at vann vandrer fra ICV til ECV.  Dette benyttes terapeutisk ved truende hjerneødem.

Referanseområde
280 – 300 mosmol/kg

Tolkning
Hyperosmolalitet forutsetter at det enten foreligger økt S-natrium, S-glukose, eller S-urea, eller tilstedeværelse av "fremmede" osmoler.  Forekommer ved vannunderskudd på grunn av tap av hypoosmolal væske (f. eks. sterk svetting), ved langtkommen nyresvikt (urea), ved intokikasjoner med etanol eller andre alkoholer, og ved uttalt hyperglykemi.  Mest uttalt hyperosmolalitet ses ved såkalt hyperosmolalt ikke-ketotisk diabeteskoma, hvor man finner en kombinasjon av eksessivt høy S-glukose og S-natrium.
Hypoosmolalitet forutsetter hyponatremi. Forekommer ved stort tap av elektrolyttholdig væske som erstattes kun med vann, ved tilstander forbundet med nedsatt sirkulerende blodvolum (hjerteinsuffisiens, leversvikt, nephrotisk syndrom), langvarig behandling med diuretika, samt ved det såkalte "syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secreion" (SIADH).

Analytisk variasjon
Se egen tabell

Publisert 19.06.2012 10:10 | Endret 27.05.2014 15:27

 Handler om