Troponin T, hjertespesifikt (s/p)

(TnT, cTnT)

- serum/plasma

Prøvetaking

Serum eller heparinplasma (Li-).

Indikasjoner 

Diagnostikk av akutt hjerteinfarkt. Infarktdiagnosen krever påvisning av økning/fall i TnT-konsentrasjonen (se spesifikke kriterier under tolkning), samt tilleggskriterier som EKG-forandringer og/eller kliniske symptomer. Det er vanligvis nok å ta 2 blodprøver, ved innleggelsen og 3-6 timer senere.

Troponin T er også velegnet som sen-parameter ved akutt hjerteinfarkt, og som markør for akutt myokardskade der det samtidig foreligger en skjelettmuskelskade, for eksempel postoperativt eller ved vellykket resuscitering etter hjertestans. Troponin T kan også benyttes til å vurdere graden av reperfusjon etter trombolytisk behandling av hjerteinfarkt.

Bakgrunn

Troponin T utgjør sammen med troponin I og troponin C de tverrstripete muskelcellers troponinkompleks. Det troponin T som finnes i myokardcellene har ikke samme aminosyresammensetning som troponinet i skjelettmuskelcellene. Troponin T fra hjertemuskulatur lar seg derfor bestemme helt spesifikt med immunokjemisk teknikk. Den økning som kan sees ved kronisk skjelettmuskelsykdom av typen dystrofi og polymyositt, samt ved kronisk nyresvikt, mener man skriver seg fra samtidig affeksjon av myokard og ikke fra skjelettmuskulaturen. Noen prosent av troponin T finnes fritt i cytoplasma, og antas å være det første som går over i blodet ved myokardskade. Ved en irreversibel skade med celledød frigjøres så gradvis det strukturelt bundne troponin. I blodet finnes troponin T i flere molekylære former. Halveringstiden er usikker, men antas i gjennomsnitt å være noen timer. Ved akutt hjerteinfarkt viser troponin T en sensitivitet tidlig i forløpet, som er på høyde med CK-MB, men som normaliseres vesentlig mer langsomt enn dette enzymet grunnet kontinuerlig frisetting av troponin T.

Referanseområde

<15 ng/L  
  14 ng/L er 99-percentilen i en normalpopulasjon.

Tolkning

Ved akutt hjerteinfarkt kan økt troponin T påvises etter ca. 3 timer eller mer, avhengig av størrelsen på infarktet. Ved små til moderat store infarkter nås toppunktet mellom 15 og 24 timer etter symptomdebut, og konsentrasjonen normaliseres i løpet av de neste 1-7 døgn, avhengig av størrelsen på infarktet. Ved større infarkt nås toppunktet senere, og serumkonsentrasjonen er økt i opptil 3 uker. Troponin T normaliseres gjennomgående betydelig mer langsomt enn CK-MB. Troponin T er derfor også en meget velegnet markør for påvisning av myokardskade sent i det akutte forløpet.

På grunn av troponin T sin høye kardiospesifisitet er den velegnet til påvisning av myokardskade der det samtidig foreligger skjelettmuskelskade, som ved traume, etter anstrengelse, postoperativt, etter vellykket resuscitering m.m. Det er en alminnelig oppfatning at enhver sann økning av troponin T, på samme måte som for troponin I, betyr en akutt myokardskade. 

En arbeidsgruppe nedsatt av Norsk selskap for medisinsk biokjemi og Norsk Cardiologisk Selskap har bestemt at for å stille diagnosen akutt hjerteinfarkt skal det fra juni 2013 påvises minst ett troponinresultat med en verdi høyere enn 99 percentilen for aktuelle metode. For vår metode (HS-Troponin T, Roche) er 99 percentilen 14 ng/L. Beslutningsgrensen for diagnostisering av akutt hjerteinfarkt for vår metode er derfor 15 ng/L (fra 2009 til 2013 var beslutningsgrensen 30 ng/L). Dette er i samsvar med internasjonale anbefalinger.

Det skal foreligge signifikante endringer i troponinkonsentrasjoner definert slik:

  • Dersom initial troponinkonsentrasjon er under eller lik 99 percentilen skal det foreligge minst 50% endring mellom det første og senere analyseresultater.
  • Dersom initial troponinkonsentrasjon ligger høyere enn 99 percentilen, kan en endring mellom det første og senere analyseresultater på minst 20% være forenelig med akutt hjerteinfarkt.

Moderat økning av troponinene i serum kan sees ved en rekke andre akutte hjertesykdommer, som hjertesvikt, myokarditt, arytmier m.fl. Det er derfor viktig å være oppmerksom på at selv om troponinene er absolutt hjertespesifikke, er de ikke spesifikke for akutt koronarsykdom.

Ved nyresvikt, spesielt hos dialysepasienter, og ved kronisk primær skjelettmuskelsykdom av typen dystrofi og polymyositt, kan økt troponin T påvises. Nyere undersøkelser taler for at denne troponinøkningen skyldes en samtidig myokardskade. Tilsvarende økning av troponin I forekommer sjeldnere.

Feilkilder
Pasienter som behandles med høye doser biotin (> 5 mg/dag), kan få falskt lave verdier. Hemolyse kan gi falske lave resultater.

Varsling: Verdier  > 50 ng/L vil bli forsøkt varslet på telefon til eksterne rekvirenter. Alarmgrensen er anbefalt av en arbeidsgruppe nedsatt av Norsk selskap for medisinsk biokjemi (april 2013).

Biologisk og analytisk variasjon

Se egen tabell.

Publisert 11.07.2012 14:32 | Endret 21.11.2017 15:26

 Handler om